Авторы:
  Шиман А.Г.
  Сайкова Л.А.
  Кирьянова В.В.

При вертеброгенных заболеваниях (радикулитах), невропатиях, а также аутоимунных заболеваниях (в частности - полимиозите) развивается в той или иной степени выраженный болевой синдром, который требует проведения целого ряда терапевтических мероприятий, в том числе и использование различных препаратов. Их использование зависит от характера ощущений (их интенсивности, длительности), патогенетических механизмов.

• Определение боли и её виды
• Общие принципы лечения боли

Издание: Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова, 2001

Определение боли и её виды

Боль - это наиболее распространенный симптом, заставляющий обращаться к врачу. Врач должен не только облегчить страдание, но и определить тот патологический процесс, который приводит к болевым ощущениям, для того чтобы правильно подойти к купированию боли. Боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное действительным или возможным повреждающим воздействием на ткани (Mersky et al., 1979). Определение "неприятное" включает в себя целый комплекс ощущений от простого дискомфорта до страдания, беспокойства, депрессии и отчаяния с мучительным желанием наступления облегчения или даже смерти (Melzack R., Wall P., 1965). Являясь субъективным отражением своеобразного психического переживания, боль недоступна количественному измерению существующими методами исследования.

Боль - неотступный спутник человека, созданный самой природой в результате эволюционного развития живых существ. Ее биологическая сущность носит двойственный характер. Возникнув в ответ на повреждающее воздействие, боль служит сигналом опасности (в этом ее биологически полезная роль). Но в тоже время длительно существующая боль причиняет человеку мучения и страдания Единого представления о том, какие анатомические структуры воспринимают, приводят и формируют чувство боли, нет. Большинство исследователей считают, что рецептуры боли - свободные нервные окончания на поверхности кожи и слизистых оболочек (теория специфичности). В то же время еще в 1794 г. Эраст Дарвин сформулировал теорию интенсивности боли, согласно которой боль возникает при интенсивном раздражении и других рецепторов, например, слуха, зрения, обоняния. Это подтверждается наличием тонких немиэлинизированных, неспецифических волокон (волокна Тимофеева), окружающих неболевые рецепторы любой физиологической значимости, которые воспринимают только ноцицептивные (болевые) воздействия.

Боль, как биологически важный и универсальный сигнал опасности, воспринимается и специфическими, и неспецифическими рецепторами. От последних по чувствительным волокнам (частично и по восходящим симпатическим) болевая афферентация передается в задний рог спинного мозга. Аксоны чувствительных клеток заднего рога образуют спинно-таламический путь, который перекрещивается в спинном мозге и передает болевую афферентацию к зрительному бугру. Он состоит из неоспинно-таламического и палеоталамического трактов. Первый расположен латерально и состоит из длинных волокон, оканчивающихся в вентро-латеральном ядре таламуса. Второй расположен медиально, состоит из коротких волокон, которые на всем протяжении спинного мозга направляются к его центральному серому веществу, тесно связанному с ретикулярной формацией ствола, и заканчивается в медиальных ядрах таламуса. От вентрального ядра таламуса идут таламо-корковые связи в постцентральную извилину и верхнюю теменную дольку. В последнее время установлено, что болевая афферентация в спинном мозге передается не только спинно-таламическим путем. Боль может передаваться путем контакта чувствительных клеток заднего рога, через симпатический ствол, краевую зону спинного мозга (зону Лиссауэра), а также через задние канатики, от аксонов которых идут коллатерали к чувствительным клеткам задних рогов спинного мозга.

Сложным и окончательно нерешенным остается вопрос о том, с какими структурами головного мозга связана идентификация ноцицептивного воздействия, то есть где начинает формироваться болевое ощущение. Общепринято, что восприятие боли происходит на уровне зрительных бугров (таламические боли). Они носят очень тягостный характер, не поддаются точной локализаций, что соответствует характеристике древней протопатической боли. Экспериментальные исследования дают основание предположить, что первое ощущение боли воспринимается мезенцефальной областью. Однако тонкие оттенки боли воспринимаются образованиями коры головного мозга, корковый же конец болевого анализатора пока не обнаружен. Различные отделы коры играют неодинаковую роль. В эмоциональном выражении боли имеют значение лобные отделы мозга, которые связаны с другими отделами коры, зрительным бугром, лимбикоретикулярной системой (лобэктомия при нестерпимых болях дает улучшение). Боль не исчезает, но хорошо переносится больными. Все эти образования принимают участие в проведении ноцицептивного воздействия, а затем и формирования чувства боли. Она является отрицательной биологической системой, сигналом опасности. В то же время боль формирует мотивацию избавления от нее.

Существует антиноцицептивная система, способствующая уменьшению чувства боли. Существует несколько теорий формирования антиноцицептивной системы (теория R. Melzack, P. Wall, теория Г. Н. Крыжановского). По теории Г. Н. Крыжановского, создание дополнительного очага возбуждения ликвидирует ощущение боли. К настоящему времени хорошо изучены биохимические механизмы антиноцицептивной системы: опиоидный, серотонинэргический и адренэргический. К опиоидной антиноцицептивной системе относятся участки головного и спинного мозга, адсорбирующие морфий и другие опиаты (опиатные рецепторы). Они находятся в области задних рогов спинного мозга, зрительного бугра, в гипоталамусе, центральном околопроводном веществе, ретикулярной формации. Эти рецепторы весьма чувствительны не только к опиатам, но и к некоторым олигопептидам (эндорфин, энкефалин), которые существенно уменьшают проведение болевой импульсации и ее влияние на нервные клетки, имеющие отношение к боли. Опиоидная система служит ограничителем ноцицептивного возбуждения и не допускает его нарастания выше выносливости организма.

Серотонинэргическая антиноцицептивная система представляет собой ряд восходящих и нисходящих путей, начинающихся от нейронов ядер ствола мозга и центрального околопроводного вещества, медиатором которых является серотонин. Раздражение серотонинэргических нейронов вызывает противоболевой эффект. При хроническом болевом синдроме уменьшается содержание серотонина в церебральных структурах, спинно-мозговой жидкости и крови. На основании этих данных для лечения болевых синдромов используются электрофорез серотонина и препарата, ингибирующего ферменты, которые разрушают ферменты, ингибирующие серотонин (например, ниаламид).

Адренэргическая антиноцицептивная система связана с функционированием эмоциональных зон мозга (переднесрединная и пограничная области гипоталамуса и др.), раздражение которых вызывает положительные и отрицательные эмоции. При воздействии болевого раздражителя под влиянием адренэргических механизмов наступает антиноцицептивный эффект, а в отдельных случаях - ноцицептивный эффект (в зависимости от биологической значимости для организма). Антиноцицептивным действием обладает также нейротензин, окситоцин, глицин, ангиотензин, ацетилхолин и др. Существует также и корковый противоболевой механизм, на что указывает уменьшение боли под влиянием гипноза, однако его морфологический и биохимический субстраты изучены недостаточно.

Существуют возрастные и психологические аспекты боли. Реакция на боль различна в отдельных возрастных группах. В первые часы после рождения новорожденные на укол почти не реагируют, а у недоношенных вообще отсутствует ощущение боли. На 2-3-й день доношенные новорожденные отвечают на локальное болевое раздражение общими оборонительными реакциями (общим беспокойством). К концу 1 мес жизни ребенок делает попытку дотянуться до места раздражения. При болевом раздражении подошвы - отдергивание ног. Снижение болевой реакции наблюдается у олигофренов. Лишь в раннем и среднем школьном возрасте возможна точная локализация болевого раздражения.

На переживаемость боли существенное влияние оказывает психологическое состояние человека, тип внешней нервной деятельности, опыт прошлого, воспитание. Промежуток от порога боли до ее переносимости обозначается как интервал переносимости. Эти параметры исследуются с помощью специальных аналгезиметров: электрических, механических, тепловых и др.

Установлено, что порог и переносимость различны у отдельных людей. Порог боли генетически детерминирован и имеет меньше различий, тогда как переносимость имеет большие различия. По А. К. Сандригайло выделено 4 типа переносимости боли. Наибольший интервал переносимости, боли наблюдается в возрасте 10-30 лет. В более раннем и более позднем возрасте порог, как правило, высокий и переносимость боли снижена, то есть интервал переносимости снижен.

Болевые синдромы возникают при поражении (раздражении) различных отделов болевого анализатора, начиная от рецепторов. Наиболее интенсивные боли наступают при вовлечении в процесс черепных и спинномозговых нервов, их корешков и ганглиев. Поражение соматических чувствительных или смешанных нервов вызывает соматалгию (боль в соответствующей зоне иннервации), поражение вегетативных нервов (преимущественно, симпатических) - вегеталгию (симпаталгию), которая носит жгучий, давящий характер, но не имеет четкой локализации, сопровождается трофическими и сосудистыми расстройствами. Вследствие первичного поражения органов и тканей и вовлечения в процесс нервных окончаний боль носит симптоматический характер. В зависимости от локализации, боль может быть головной, лицевой (прозопалгия), зубной (одонталгия), загрудинной, эпигастральной и т. д. По характеру боль может быть постоянной, приступообразной (невралгии) - возникает при невралгиях чувствительных и смешанных нервов, опоясывающей - при межреберной невралгии, экстрамедуллярной опухоли спинного мозга и поражении органов брюшной полости и т. д. В обозначении боли используется локализационный Принцип - цервикалгия, цервинокраниалгия, торакалгия, люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия, сакродиния, кокцигодиния.

Выделяются местные, проекционные, фантомные, иррадиирующие, отраженные, реперкуссионные (зоны Захарьина-Геда), провоцированные и другие боли.

Общие принципы лечения боли

Исходя из описанных нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем, Cramond Т. и Eadie M. J. (1992) сформулировали основные терапевтические подходы к лечению острой и хронической боли следующим образом. Необходимо придерживаться определенных принципов:

1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.

2. Воздействие на периферические компоненты боли при помощи соматических (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимических стимуляторов болевых рецепторов. Наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения - капсоицин, капсин и др.).

3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиоэктомия).

4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию вещества Р в задних рогах, используют ряд других способов терапии:

1) введение опиатов, системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинэргического торможения болевой импульсации; 2) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинэргических нейронов; 3) применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры (баклофен, сирдалуд); 4) использование противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, клоназепам, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях; 5) применение препаратов-агонистов адренорецепторов - клофелина и др.; 6) использование блокаторов обратного захвата серотонина (амитриптилин), повышающих концентрацию этого нейротрансмитгера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога.

5. Хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих путей и ядер таламуса, а также электрическая стимуляция задних столбов и различных церебральных структур через хронически вживленные электроды.

6. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики), использование психотерапевтических методов.

7. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия). Указанные методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, при неврогенных болях, сочетание.

Особым аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах (клиниках, отделениях). В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия различных специалистов-неврологов, физиотерапевтов, анестезиологов, психологов, психотерапевтов и др. Только комплексный подход к устранению боли позволит избавить пациента от страданий.

Болевые ощущения купируются в зависимости от интенсивности боли. При сильных хронических болях используют активные опиоиды и седативные средства (диазепам, сибазон, феназепам, аминазин), а также нестероидные противовоспалительные средства (напроксен, диклофенак натрия, мовалис, ксефокам). Также применяются антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, имизил, прозак, леривон, аденил), а также противосудорожные препараты (финлепсин, дифенин).

При незначительной боли применяют ненаркотические (непиоидные средства, НПВС), при средней интенсивности - наркотические опиоиды с невысокой интенсивностью и анальгетики центрального действия, такие как кодеин, дигидрокодеин, трамал, трамадол, торгесик, тэмгесик, НО-ПЭН и др. Обычно они сочетаются с НПВС.

К настоящему времени известно большое количество нестероидных противовоспалительных средств, оказывающих влияние на синтез простогландинов, ингибируя циклооксигеназу (простогландин синтетазу).

Высокая оценка эффективности дана новому нестероидному противовоспалительному препарату ксефокам (активное вещество ларноксикам), оказывающему выраженное обезболивающее и противовоспалительное действие при различных заболеваниях нервной системы и мышц. Ксефокам (или ларноксикам) является новым препаратом из группы НПВП, обладающим выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием при заболеваниях аугоимунной природы, в частности, дермато- и полимиозите, а также дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника с болевыми синдромами различной интенсивности. Выделяется местное, спинальное и центральное действие препарата. Форма выпуска - таблетки по 4 мг и 8 мг. Обезболивающее действие 8 мг ларноксикама эквивалентно действию максимальных доз трамадола, средних терапевтических доз. Эти важные свойства позволяют использовать ксефокам при выраженных корешковых болевых синдромах на фоне остеохондроза шейного и поясничного отделов позвоночника, а также при болевой форме хронического полимиозита, патологии аугоимунной природы. Схема приема стандартна для всех больных (по 8 мг 2 раза в день в течение 10 дней), только в отдельных случаях (при резко выраженном болевом синдроме) назначается одноразовая доза ксефокама 16 мг. При легких болевых синдромах препарат назначается по 4 мг 2 раза в день, также в течение 10 дней.

Выражаем огромную благодарность авторам сайта www.xefocam.ru за использование их материалов.